Pelės tyrimas išbando naują požiūrį į Alzheimerio ligą
Naudodami pelių Alzheimerio ligos modelius, mokslininkai ieškojo naujo požiūrio, kaip sulėtinti šios neurodegeneracinės ligos progresavimą - dietos, kurioje gausu ketonų esterių.
Norėdamas gauti reikiamos energijos, kad veiktų teisingai, kūnas paprastai pasikliauja gliukoze (paprastu cukrumi), kuri atsiranda virškinant angliavandenius.
Kai nepakanka gliukozės, kuria galima pasikliauti, organizmas degins riebalus. Tai yra procesas, vadinamas ketoze, ir tai yra principas, kuriuo remiasi ketogeninės arba keto dietos.
Keto dietose paprastai būna mažai angliavandenių ir daug riebalų, todėl šis išteklių disbalansas sukelia ketozę. Tačiau yra ir kitas ketozės sukėlimo būdas, kuris nereikalauja šio dietos pakeitimo. Tai apima ketonų esterio turinčių papildų vartojimą, kurie turi tą patį poveikį.
Mokslininkai taip pat domėjosi ketono esteriu dėl galimybės, kad jis gali padėti kovoti su neurodegeneracinėmis ligomis, įskaitant Parkinsono ir Alzheimerio ligas.
Neseniai Baltimorės medicinos mokslų daktaro tyrėja iš Nacionalinių sveikatos institutų (NIH) Neuromokslų laboratorijos, bendradarbiaudama su kolegomis iš kitų mokslinių tyrimų įstaigų, naudojo Alzheimerio ligos pelės modelius, kad toliau ištirtų ketono esterio potencialą, taip pat galimus pagrindinius darbo mechanizmus.
Tyrimo darbas, kurio pirmasis autorius yra Aiwu Cheng, daktaras, ir kuris yra Žurnalas „Neuroscience“ - detalizuoja procesą.
Ar gali padėti ketono esterio dieta?
Mokslininkai paaiškina, kad ankstyvoje Alzheimerio ligos vystymosi stadijoje smegenyse įvyksta keli pokyčiai. Vienas iš šių pokyčių yra daug labiau nekontroliuojamas nervų (smegenų ląstelių) aktyvumas.
Tyrėjai kelia prielaidą, kad šį reguliuojamo smegenų ląstelių aktyvumo trūkumą gali nulemti specializuotų, slopinančių neuronų, vadinamų GABAerginiais neuronais, pažeidimai. Tai reiškia, kad jie negali užkirsti kelio kitoms smegenų ląstelėms siųsti per daug signalų.
Tyrimo autoriai taip pat teigia, kad kadangi GABAerginiams neuronams reikia daugiau energijos, kad jie veiktų teisingai, jie gali būti labiau pažeidžiami beta-amiloido - baltymo, kuris per daug kaupiasi smegenyse sergant Alzheimerio liga ir tampa toksiškas.
Remiantis esamais tyrimais, beta-amiloidas taip pat veikia mitochondrijas, kurios yra mažytės ląstelių organelės, kurios palaiko energijos „maitinimą“. Kai kurie tyrinėtojai teigia, kad beta-amiloidas sutrikdo mitochondrijų funkciją, trukdydamas SIRT3 baltymui, kuris paprastai padėtų jį išsaugoti.
Savo dabartiniame tyrime tyrėjai genetiškai modifikavo Alzheimerio ligos pelių modelius, kad graužikai pagamintų mažesnį nei įprasta SIRT3 lygį. Jie nustatė, kad šios pelės patyrė daugiau smurtinių priepuolių, turėjo daugiau GABAerginių neuronų mirties atvejų ir taip pat dažniau mirė, palyginti su sveikomis kontrolinėmis pelėmis ir su įprastomis Alzheimerio ligos pelėmis.
Vis dėlto, kai mokslininkai šėrė peles su mažesniu SIRT3 kiekiu, kurioje gausu dietos, kurioje gausu ketonų esterių, graužikams sekėsi geriau - mažiau traukulių ir mažiau mirčių.
Be to, Chengas ir komanda taip pat pastebėjo, kad dieta, kurioje gausu ketonų esterių, padidino SIRT3 kiekį graužikuose, kurie ją gavo.
Tai paskatino tyrėjus padaryti išvadą, kad SIRT3 kiekio padidinimas naudojant dietą, kurioje gausu ketonų esterių, gali būti naudinga sulėtinant Alzheimerio ligos progresavimą.
