Naujas tyrimas gali „kardinaliai“ pakeisti tai, kaip mes suprantame Parkinsono ligą
Būdingi Parkinsono ligos simptomai yra motoriniai simptomai, kurie apima rankos paspaudimą ir lėtą judėjimą, tačiau specialistai vis dar ne visiškai supranta, kas sukelia šią ligą. Naujai paskelbti tyrimai dabar gali panaikinti vyraujančią nuomonę apie pagrindinius Parkinsono ligos mechanizmus.
Remiantis oficialiais skaičiavimais, 2020 m. Maždaug 930 000 45 metų ar vyresnių žmonių Jungtinėse Valstijose gyvens Parkinsono liga.
Nepaisant daugybės žmonių, sergančių šia liga, tyrėjai vis dar nėra tikri, kas tai sukelia, ir iki šiol nerado būdų, kaip ją pakeisti.
Pagrindiniai Parkinsono ligos simptomai veikia judėjimą ir apima drebulį, judėjimo lėtumą ir galūnių standumą.
Šie motoriniai simptomai gali rimtai paveikti žmogaus gyvenimo kokybę, todėl specialistai įdėjo daug darbo ieškodami būdų, kaip sumažinti jų poveikį.
Iki šiol tarp Parkinsono ligos specialistų buvo paplitusi nuomonė, kad motoriniai simptomai atsiranda tada, kai dopaminerginiai neuronai - smegenų ląstelės, sintetinančios cheminį agentą dopaminą - pradeda nenormaliai mirti.
Todėl, norėdami kompensuoti motorinius simptomus, gydytojai gali skirti Parkinsono liga sergantiems žmonėms vaistą, vadinamą levodopa (arba L-DOPA), kuris padeda padidinti smegenų dopamino atsargas.
Tačiau ilgalaikis L-DOPA vartojimas gali sukelti rimtų šalutinių reiškinių, įskaitant nepastovius, nevalingus judesius.
Bet ką daryti, jei motoriniai simptomai prasideda ne nuo dopaminerginių neuronų mirties? Jei taip būtų, tai galėtų pakeisti tai, kaip mokslininkai ir medicinos specialistai supranta Parkinsono ligą ir geriausią jos gydymo būdą.
Tyrėjai randa naują mechanizmą
Naujas tyrimas dabar gali paneigti esamas sampratas apie motorinių simptomų priežastis. Pagrindiniai mokslininkai mokslų daktaras C. Justinas Lee, daktaras Hoonas Ryu ir Sangas Ryongas Jeonas dirbo su kolegomis iš Daejeono pagrindinio mokslo instituto ir Korėjos mokslo ir technologijos instituto bei Asano medicinos centro. Seulas - viskas Pietų Korėjoje.
Tyrimas, kuris rodomas žurnale Dabartinė biologija, nustatė, kad Parkinsono ligos simptomai pasireiškia prieš ankstyvą dopaminerginių neuronų mirtį.
Savo tyrime tyrėjai dirbo su Parkinsono ligos pelių modeliais, taip pat analizavo smegenų mėginius iš sveikų žmonių ir sergančių Parkinsono liga.
Jie nustatė, kad prieš mirus dopaminerginiams neuronams, jie nustoja veikti - ty nustoja teisingai sintezuoti dopaminą - ir tai sukelia simptomus, susijusius su Parkinsono liga.
„Visi buvo taip įstrigę įprastoje neuronų mirties idėjoje, kaip vienintelė [Parkinsono ligos] priežastis. Tai trukdo pastangoms tirti kitos neuronų veiklos, pavyzdžiui, aplinkinių astrocitų, vaidmenis “, - sako Lee.
"Neuronų mirtis atmetė bet kokią galimybę pakeisti [Parkinsono liga]." Tačiau jis pažymi: „Jei miegančius neuronus galima pažadinti, kad jie galėtų atnaujinti savo gamybos pajėgumus, ši išvada leis mums [Parkinsono ligos] pacientams suteikti vilčių gyventi naują gyvenimą be [Parkinsono ligos]“.
Pažvelgę į būklės pelių modelius, mokslininkai pamatė, kad astrocitų - žvaigždės formos, ne neuronų ląstelių - smegenyse pradėjo daugėti, kai jų artimųjų neuronai pradėjo mirti.
Šiuo metu smegenyse taip pat pradeda didėti pagrindinis cheminis žiniuonis, vadinamas GABA, pasiekiantis per didelę koncentraciją ir sustabdantis dopaminerginių neuronų gamybą, tačiau jų nežudant.
Tyrėjai patvirtino, kad šis procesas vyksta ne tik naudojant gyvūnų modelius, bet ir žmonių, sergančių Parkinsono liga, smegenyse.
Tikiuosi geresnio gydymo
Tačiau mokslininkai taip pat nustatė, kad yra būdas atkurti paveiktų dopaminerginių neuronų funkciją, stabdant astrocitams sintetinti GABA. Tai padarę, jie pastebėjo, taip pat žymiai sumažino motorinių simptomų, susijusių su Parkinsono liga, sunkumą.
Tolesni eksperimentai su žiurkėmis atskleidė dar vieną būdą atkurti dopaminerginių neuronų funkciją. Tyrėjai slopino dopamino sintezę šiuose neuronuose šiaip sveikų žiurkių smegenyse, naudodami optogenetinius įrankius - technologiją, kuri naudoja šviesą gyvų ląstelių veiklai kontroliuoti.
Šis veiksmas žiurkėms sukėlė į Parkinsoną panašius motorinius simptomus. Tačiau kai mokslininkai dar kartą naudojo optogenetines priemones, šį kartą, norėdami atkurti ramybės būsenoje esančių dopaminerginių neuronų funkciją, į Parkinsoną panašūs simptomai sumažėjo.
"Šis tyrimas paneigia paplitusią nuomonę, kad nėra jokio ligos modifikuojančio [Parkinsono ligos] gydymo dėl jo pagrindo dėl neuronų ląstelių žūties", - pabrėžia Ryu. "Šio tyrimo reikšmė yra jo potencialas kaip nauja gydymo forma pacientams ankstyvosiose [Parkinsono ligos] stadijose", - priduria mokslininkas.
Ateityje, teigia mokslininkų grupė, šios išvados gali padėti sukurti geresnius Parkinsono ligos gydymo būdus - būdus, kurie gali pakeisti kai kuriuos svarbių smegenų mechanizmų pažeidimus.
"Iki šiol buvo tvirtai tikima, kad idiopatinę [Parkinsono ligą] sukelia dopaminerginių neuronų mirtis [substantia nigra [smegenų struktūroje]", - pažymi Jeonas.
„Tačiau šie tyrimai rodo, kad funkcinis dopaminerginių neuronų slopinimas aplinkinių astrocitų yra pagrindinė [Parkinono ligos] priežastis. Tai turėtų būti drastiškas posūkis suprantant ir gydant [Parkinsono ligą] ir galbūt kitas neurodegeneracines ligas “.
Dainavo Ryongas Jeonas
